Peptid-Radiorezeptortherapie neuroendokriner Tumore

Spezifische Fragestellungen dieser Habilitationsschrift sind:

• Wie hoch ist bei metastasierten GEP NET die Prävalenz einer therapeutisch nutzbaren Radionuklidspeicherung von MIBG oder Octreotid?
• Wie wirkt sich der Differenzierungsgrad der Tumoren auf die Speicherung aus? Welchen Einfluss hat die Funktionalität oder das Herkunftsorgan? Gibt es MIBGpositive Patienten bei Somatostatinrezeptornegativität?
• Lässt sich die bei der PRRT erreichte Tumor-Herddosis durch die Rezeptor-PET vorhersagen? Wie gut ist die Übereinstimmung von DOTATOC-SUV und DOTATATE- Dosis?
• Wird die erreichte Herddosis von Herkunft oder Lokalisation der Metastasen, vom Proliferations-Index oder dem Chromogranin-A-Plasmaspiegel beeinflusst?
• Welchen Einfluss hat der Proliferationsmarker Ki67 auf das Ansprechen nach PRRT? Gibt es Unterschiede zwischen G1 und G2?
• Ist der willkürlich vorgeschlagene Trennwert von 10 oder 15% für den Ki-67 vor PRRT tatsächlich nachvollziehbar? Gibt es ein Ansprechen bei G3 Tumoren?
• Wie ist das Ansprechen von Knochenmetastasen auf die PRRT? Welche Faktoren beeinflussen das Ansprechen? Ist das Vorliegen hoher Tumorlast (multiple Metastasen, hoher Tumormarkerwert) negativ prädiktiv?
• Wie ist die Langzeitkontrolle von Knochenmetastasen durch die PRRT und welche Einflussfaktoren gibt es? Welche Rolle hat insbesondere der Ki67-Index?